Meticilin-rezistentni Staphylococcus aureus (MRSA) je soj zlatnog stafilokoka otporan na meticilin i druge srodne antibiotike, poput oksacilina i flukloksacilina. Danas se sve češće naziv MRSA počinje koristiti i kao skraćenica za multiplo-rezistentni S. aureus. Upravo zbog resistetnosti na penicillin, ali i druge antibiotike, ovaj soj S. aureus je prozvan “superbakterija”.
Većina budućih majki u porodilištima je čula za ovu bakteriju jer se, s vremena na vrijeme, u porodilištima bilježe slučajevi pojave MRSA. Soj MRSA nije infektivniji od „običnog“ zlatnog stafilokoka, ali njegova rezistentnost na antibiotike liječenje čini težim.
Kritične zone za pojavu MRSA su hirurške klinike i porodilišta, ali i mjesta poput zatvora i kasarni, gdje je na manjem prostoru smješteno mnogo ljudi. Na ovu bakteriju su naročito osjetljiva novorođenčad te osobe sa oslabljenim imunitetom i otvorenim ranama velike površine. Ova bakterija se u medijima često naziva i „bakterija koja jede meso“ jer neliječena infekcija MRSA-om može imati fatalan ishod sa jako ružnom kliničkom slikom-teškom gangrenom, sepsom i odumiranjem tkiva.
Udio MRSA u invazivnim infekcijama se prati putem European Antimicrobial Resistance Surveillance Network (EARS-Net), projekta pod nadzorom Evropskog Centra za prevenciju i kontrolu bolesti sa sjedištem u Stokholmu. Prema podacima ove mreže za 2012. godinu, najmanji procenat infekcija uzrokovanih MRSA je zabilježen u Švedskoj (< 1%), nešto veći u Finskoj, Norveškoj, Holandiji i Danskoj (1-5%), a najveći u Portugalu i Rumuniji (više od 50%). U Hrvatskoj ovaj procenat se, prema EARS-Netu, uklapa u evropski prosjek od 10 do 25%. EARS nema podatke za BiH, Srbiju, Crnu Goru, Kosovo, Makedoniju i Albaniju. Najmanji procenat je zabilježen upravo u zemljama u kojima je imperativ racionalna upotreba antibiotika.
Rezistentnost na meticilin kod stafilokoka je pod kontrolom mecA sekvence DNK koja kodira sintezu PBP2a proteina (penicilin-vezujući protein 2a). Ovaj protein ima mali afinitet za vezivanje B-laktam antibiotika, poput meticilina i penicilina te bakterija može slobodno i neometano rasti bez da na sebe veže antibiotik.
Rad tima sa Northeastern univerziteta, objavljen 13. novembra ove godine u časopisu „Nature“ („Priroda“) je pokazao kako je jedna neobična teza prof. Lewisa dobro postavljena. Naime, Lewis je glavne uzroke rezistetnosti potražio u adaptivnim svojstvima bakterija. Među bakterijama se javljaju posebne stanice, koje imaju poseban, drugačiji mehanizam rezistencije na antibiotike, a koje je Lewis nazvao „persisters“ („odolijevatelji“, prema eng. persister – koji odolijeva, prim. prev.).
Ovaj termin označava stanice bakterija koje izgledaju potpuno isto kao regularne, ali se nalaze u stanju kada više niti rastu niti sintetiziraju proteine. One su, čini se zasada, genetički potpuno iste sojevima osjetljivim na antibiotike i njihova otpornost na antibiotike ne počiva na nekoj mutaciji. Dakle, njihov mehanizam otpornosti na antibiotike je drugačiji od svega do sada poznatog.
Bitno je i zanimljivo naglasiti da te stanica nisu spore bakterija. Prema Lewisu, ove bakterijske stanice su evoluirale da preživljavaju. „Preživljavanje je njihova jedina funkcija“, kaže Lewis i dodaje „one ne rade ništa drugo“.
„Kako su im stanični procesi inaktivni, to se antibiotik nema za šta vezati i stanica preživi terapiju. Kada više nema antibiotika, bakterijske stanice se nakon izvjesnog vremena aktiviraju i nastavljaju proces diobe te se infekcija ponavlja“, dodaje Brian Conlon, saradnik u istraživanju. „Ako se ne unište ove stanice, liječenje je uzaludno, jer će one iznova uzrokovati infekciju.“
Prema rezultatima tima iz Bostona, ključ uspješne terapije MRSA je u jedinjenju zvanom ADEP (acildepsipeptid). Ova molekula uništava stanice „odolijevatelje“ tako što aktivira enzim zvani ClpP koji razlaže bakterijske proteine i tako onemogućava rast i diobu bakterijskih stanica.
ClpP se pokazao nespecifičnim te može uništiti oko 400 tipova bakterijskih proteina. Najprostije rečeno, molekula ADEP „budi“ inaktivne stanice S.aureus, a tada je stanice moguće tretirati antibiotikom. Kombinacija ADEP-a i nekog tradicionalnog antibiotika (u istraživanju je korišten rifampicin) se pokazala efikasnim koktelom koji je, više nego uspješno, uništio bakteriju kako u petrijevkama sa kulturom bakterije, tako i na živom modelu (laboratorijski miševi).
Da li postoji opasnost da stafilokok razvije otpornost na ADEP? „Da, postoji“, kaže Conlon, „ali takve stanice postaju mlitave i neotporne, te ih standardni lijekovi uništavaju.“
Lewisov i Conlonov tim dijeli mišljenje da bi ADEP mogao biti koristan i u tretmanu drugih bakterijskih infekcija.